¿Qué onda con el cigarro y tus encías?: Tabaquismo y enfermedad periodontal

En México se ha hecho un esfuerzo por reducir el consumo del tabaco en la población, puesto que es muy conocida su relación con las enfermedades sistémicas y bucales. Dentro de sus efectos adversos a la salud encontramos enfermedades pulmonares y cardiovasculares, entre ellas el cáncer de laringe, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, infarto al miocardio e hipertensión arterial; en embarazadas se puede observar bajo peso del neonato y nacimientos prematuros.
Dentro de los efectos adversos a la salud bucal encontramos cáncer bucal, estomatitis nicotínica, pigmentación lingual, pigmentación dentaria, leucoplasia, enfermedad periodontal (EP), recesión gingival, caries radicular y pérdida dental.
Tabaco y Periodonto
El tabaquismo tiene una gran influencia en la enfermedad periodontal (EP), tanto en su desarrollo como en su severidad. Entendemos por periodontitis, a la inflamación de los tejidos de sostén de los dientes con progresiva destrucción ósea y pérdida del ligamento periodontal. Al fumar, se causa vasoconstricción y se ejerce un efecto enmascarado, dando por resultado
tiendan a disminuir los signos de la inflamación presentes en la encía, como el sangrado, el aumento de volumen y el enrojecimiento.

Enfermedad Periodontal

Recesión gingival

En los fumadores, la encía tiende a volverse fibrosa observándose márgenes engrosados. Tomar y Asma analizaron datos relacionados en 12,329 pacientes estadounidenses y encontraron que los fumadores tenían cuatro veces más probabilidad de presentar periodontitis en comparación con los pacientes que nunca habían fumado; los ex-fumadores eran más susceptibles a presentar EP que las personas que nunca habían fumado. Entre los fumadores, había una relación dosis-respuesta entre cigarros fumados por día y la probabilidad de presentar periodontitis. También se ha reportado una fuerte relación entre el número de años que la persona ha fumado con la severidad de la pérdida ósea.
En el 2008, se publicó un estudio efectuado en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
(INER) de la Ciudad de México, donde se demostró que existe una relación dosis-respuesta entre cigarrillos fumados por día y la probabilidad de experimentar EP, estableciendo que en sujetos que fuman menos de 10 cigarrillos por día tienen de 2.7 veces mayor probabilidad, mientras que aquellos que fuman más de 31 cigarrillos al día tienen 6 veces más probabilidad de presentar EP.

En pacientes con periodontitis agresiva, el fumar fue un factor significante,34,36 teniendo más dientes con sitios afectados y una mayor pérdida de inserción en comparación con pacientes no fumadores.
La respuesta del huésped se ve alterada al fumar, y esto se contempla a través de dos mecanismos:A) la reducción de la habilidad de la respuesta del huésped para neutralizar la infección y B) las alteraciones en la respuesta del huésped, las cuales resultan en la destrucción de los tejidos periodontales.

El tabaco tiene un efecto tóxico en el periodonto, al reducir la actividad funcional de los leucocitos y macrófagos, disminuye la fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y promueve un incremento en la proporción de bacterias anaeróbicas en la placa dental.
En los fumadores los niveles séricos de IgG2 están disminuidos, lo cual es una clave para el isotipo de inmunoglobulina que participa en la respuesta inmune a los patógenos periodontales. Se ha asociado el fumar tabaco con la disminución de los niveles de anticuerpos IgA en saliva y anticuerpos IgG sérico a Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum.

Tabaquismo y placa dentobacteriana

El hábito de fumar puede incrementar los niveles de ciertos patógenos periodontales como Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, entre otros.
Cuando se han controlado los niveles de placa, los fumadores aún tienden a perder más hueso que los no fumadores. Por lo tanto, el aumento del riesgo a desarrollar periodontitis crónica puede no ser dependiente en un perfil microbiano alterado, sino más bien por cambios en la respuesta del huésped a estos patógenos periodontales.